396 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن عملية دوران خيوط الأكتين القمية بوساطة البروتين المرتبط بإنزيم الـ "سيكليز" (CAP) في الخلايا الطلائية لذبابة "دروسوفيلا" تُعد ضرورية لمنع تراكم الأكتين الذي قد يؤدي فراغياً إلى استبعاد الأنيبيبات الدقيقة، مما يضمن التنظيم السليم للأنيبيبات الدقيقة غير المركزية ويحافظ على قطبية الخلايا الطلائية ووظيفتها.
تُظهر هذه الدراسة أن تكوين ليديب الغشاء والالتقام الخلوي يسهلان انفصال ربيطة "وينجليس" (Wingless) المعدلة بالليبيد عن حاملها "وينتليس" (Wntless) عند السطح القمي، مما يمنع التجمع ويسمح بنقله لاحقاً إلى الغشاء القاعدي الجانبي لتكوين التدرج.
تُثبت هذه الدراسة أن MTCH2 هو العضو المحدد لعائلة محفوظة من بروتينات الإدخال في الغشاء الميتوكوندري الخارجي، حيث كشفت من خلال المجهر الإلكتروني المبرد والتحليل الطفري أن بنيته الفريدة —التي تتميز بأخدود متاح للدهون ناتج عن فقدان لولب عبر غشائي— تُمكّن آلية عالمية لإدخال البروتين عبر جميع ممالك الحياة.
تكشف هذه الدراسة، باستخدام تقنيات تصوير الجزيء المنفرد المبتكرة، أن ببتيدات البولي (جلايسين-أرجينين) الذائبة الناتجة عن طفرات C9ORF72 تعطل التصدير النووي وتغير التنظيم الهيكلي لمعقد المسام النووي، مما يؤدي إلى بدء اعتلال بروتين TDP-43 في مرضي التصلب الجانبي الضموري ومرض التصلب أمام الحركي.
تحدد هذه الدراسة IXA4 باعتباره أول مثبط دوائي لـ SLC33A1، حيث أظهر أن ارتباطه بالناقل يعطل توازن الغلوتاثيون في الشبكة الإندوبلازمية لتحفيز إشارات IRE1/XBP1s التكيفية وقتل خلايا سرطان الرئة الغدي التي تفتقر إلى KEAP1 بشكل انتقائي.
تُظهر هذه الدراسة أن طفرات فيروس غدي متميزة تنشط مستشعرات الحمض النووي الريبوزي مزدوج الشريط بشكل متفاوت لدفع تجميع تكثفات بروتينية نووية فريدة — إما حبيبات الإجهاد المعتمدة على بروتين PKR أو الأجسام المعتمدة على إنزيم RNase L والمستقلة عن بروتين PKR — مما يكشف عن مسارات جديدة تربط استشعار الحمض النووي الريبوزي الفيروسي بالتحكم في الترجمة وتكوين الحبيبات.
تُظهر هذه الدراسة أن الإجهاد الحراري الحمّي ذو الصلة الفسيولوجية يعزز الالتصاق الخلوي لكريات الدم الحمراء المصابة بطفيل المتصورة الفالسيبروم (Plasmodium falciparum) عن طريق تسريع نقل وفوسفاتة بروتينات الضراوة مثل (PfEMP1) إلى سطح الخلية دون تغيير التعبير البروتيني الإجمالي أو تطور الطفيلي.
تُظهر هذه الدراسة أن استزراع المزارع المشتركة لعظم وغضروف وزلال المفصل البقري خارج الجسم الحي في وسط عالي الجلوكوز وتحت ظروف أكسجين فسيولوجية طبيعية يحسن بشكل كبير من حيوية الخلايا ويثبت النتائج الجزيئية، مما يؤسس نموذجاً معيارياً لاستقصاء الأمراض المتعلقة بالمفاصل.
من خلال تحسين شرائح الرئة البشرية، اكتشف الباحثون أن التليف الرئوي مجهول السبب مدفوع بخلايا الحويصلات الهوائية من النوع الثاني العالقة في حالة انتقالية هجرية مختلة بيوفيزيائيًا ناتجة عن عدم توازن برامج الإصلاح التنموي، وتحديداً عبر ربط التنشيط المستمر لبروتين بيتا-كاتينين بإعادة تشكيل الأنسجة على المدى الطويل.
يؤخر تقييد السعرات الحرارية ظهور مرض السكري المناعي الذاتي في فئران NOD عن طريق تحفيز حالة خلايا بيتا غير منقسمة وعالية التعبير عن PD-L1، مما يعيد تشكيل البيئة الدقيقة للجزر إلى حالة محفزة للتحمل، وبالتالي يقلل من تدمير خلايا بيتا بوساطة مناعية.