441 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن تنشيط قناة التوسيع الليزوزومي TPC2 يعمل تحديداً على تضخيم انتقال الكالسيوم إلى الميتوكوندريا عبر وسيط يعتمد على الشبكة الإندوبلازمية، مما يؤدي إلى تعديل مرونة الطاقة الخلوية والتأثير على نتائج السكتة الدماغية من خلال موازنة بين تعزيز الفسفرة التأكسدية والتعرض للتلف الناجم عن الكالسيوم.
تُرسخ هذه الدراسة مجموعة أدوات متعددة الاستخدامات من العلامات الفلورية للتصوير الحي للخلايا لعشرة عُضيات رئيسية في فطر *Cryptococcus neoformans*، مما يكشف عن إعادة تشكيل تحت خلوي مرتبط بالحالة والمرحلة يدعم التحقيقات في التكيف، والتطور، وضراوة الفطريات.
تُظهر هذه الدراسة أن استعادة التوازن في البشرة، لا سيما من خلال تطبيع برامج الدهون والحاجز في الخلايا الكيراتينية المتمايزة، تعمل بنشاط على دفع حل الالتهاب الجلدي المزمن عبر إعادة تنظيم الشبكات النسخية وتثبيط الاستجابات المناعية.
تستخدم هذه الدراسة المجهر الإلكتروني الحجمي للكشف عن البنية الفائقة ثلاثية الأبعاد لحبيبات أمعاء دودة *C. elegans* باعتبارها عضيات ثنائية الفصوص ومقتصرة على الأديم الباطن، وتتميز بحلقة أنبوبية تحيط بحجرة محاطة بغشاء تحتوي على جسيم كثيف، مما يوفر دليلاً هيكلياً مفصلاً على تنظيمها ذي القسمين.
تُظهر هذه الدراسة أن المقايسات القائمة على الخلايا البلعمية، وتحديداً باستخدام خلايا U937 لدراسات الاستقطاب وخلايا RAW264.7 للفحص الروتيني، تُعد أدوات فعالة ومعيارية في المختبر لتقييم القدرة المضادة للالتهابات لمنتجات الخلايا الجذعية الميزنشيمية.
تكشف هذه الدراسة أن جين دروزوفيلا الأساسي "mute" يضمن استقرار الجينوم من خلال كبح تراكم الحمض النووي الريبوزي المرسال للهيستون خارج طور تضاعف الحمض النووي (S phase) عبر مقاومة التنشيط المعتمد على السيكلين E/Cdk2، بينما يعزز في الوقت ذاته تعبير هيستون محدد خلال طور تضاعف الحمض النووي (S phase)، حيث يؤدي فقدانه إلى تغيرات واسعة النطاق في النسخ الجيني وعيوب نمائية.
تكشف هذه الدراسة أن عملية التحلل المرتبطة بالشبكة الإندوبلازمية (ERAD) التي يتوسطها بروتين "ديرلين" (Derlin) تمنع تراكم المنظم الليبيدي "ORMDL3" عند مواقع اتصال الشبكة الإندوبلازمية بالميتوكوندريا، مما يحمي وظيفة الميتوكوندريا ويربط التحكم المكاني المعتمد على عملية (ERAD) بالإمراضات في العديد من الأمراض البشرية.
تكشف هذه الدراسة أن الطفرات المرتبطة بالورم الأرومي المتوسط في مُهايئ إنزيم الـ E3 ligase المسمى KBTBD4 تسبب تأثيراً مرضياً مزدوجاً من خلال اكتساب القدرة على تفكيك الكوابح النسخية، بينما تفقد في الوقت ذاته الوظيفة الحيوية لتفكيك وحدات التثبيت الفرعية الحرة لـ PP2A-A، مما يؤدي إلى تعطيل ضبط جودة الفوسفاتاز واختلال مسارات الإشارات السرطانية الرئيسية.
باستخدام كرويات سرطان الغدد الظهارية المبيضية والنمذجة الحاسوبية، تكشف هذه الدراسة أن الغزو النسيجي الجماعي لا يحدث نتيجة دفع الخلايا للحواجز عبر ظاهرة التكدس، بل من خلال قيام الخلايا القائدة بتحفيز الانقباض القمي في النسيج الحاجزي عبر الالتصاقات التكاملية بين الخلايا، مما يؤدي ميكانيكياً إلى تمزيق الحاجز.
تكشف هذه الدراسة أن بروتينات السقالات من نوع "هومر" (Homer) تعمل كمتكثفات حساسة للقطبية وتنفصل طورياً، حيث تدمج إشارات معقد "كرومبز" (Crumbs) لتنظيم مسارات تأشير "YAP" و"Wnt" بشكل تفاضلي من خلال تفاعلات متميزة مع "FRYL" و"PATJ"، مما ينسق بين نمو الخلايا والمخرجات النسخية في كل من التطور والسرطان.